بررسی 0 تا 100 آریتمی تورساد دی پوینت

آریتمی تورساد دی پوینت، یک نوع خاص از تاکی‌کاردی بطنی از نوع پلی‌مورفیک است که با تغییرات چشمگیر در شکل و عرض QRS مشخص می‌شود و به‌ویژه در بستر طولانی شدن فاصله QT رخ می‌دهد. این آریتمی با ضربان قلب بسیار سریع، بی‌نظم و الگوی «چرخش نوک‌ها» معروف می‌شود.

به دلیل اینکه طولانی شدن QT می‌تواند زمینه‌ساز ایست قلبی ناگهانی باشد، شناخت زودهنگام تورسا دی پوینت به عنوان یکی از انواع آریتمی های بطنی حیاتی است تا درمان سریع آغاز شده و احتمال پیشرفت به فیبریلاسیون بطنی یا مرگ ناگهانی به حداقل برسد. آگاهی پزشکان و بیماران از آریتمی تورسادس دی پوینت، می‌تواند زندگی را نجات دهد و نیاز به مراجعه به متخصص آریتمی در موارد مشکوک را به‌شدت افزایش دهد.

تورساد دی پوینت چیست؟

آریتمی تورساد دی پوینت (Torsades de Pointes)، یا به اختصار Tdp در پزشکی، یک نوع نادر اما بسیار خطرناک از آریتمی‌های قلبی است، که به صورت طولانی شدن فاصله QT در الکتروکاردیوگرام (ECG) رخ می‌دهد. این نوع آریتمی، در دسته تاکی‌کاردی‌های بطنی پلی‌مورفیک قرار می‌گیرد و با ویژگی‌های خاصی در شکل موج QRS شناخته می‌شود، که به‌صورت متناوب و چرخشی تغییر می‌کند. بروز این آریتمی معمولاً همراه با عوامل مستعدکننده مثل داروهای خاص، اختلالات الکترولیتی یا بیماری‌های ژنتیکی است. آنچه این آریتمی را بسیار خطرناک می‌کند، احتمال بالای پیشرفت آن به سمت فیبریلاسیون بطنی یا ایست کامل قلبی است، که در صورت عدم تشخیص سریع می‌تواند به مرگ ناگهانی منجر شود. ^{Torsades de Pointes: Symptoms, Causes and Treatment (clevelandclinic.org)}

ویژگی‌های نوار قلب در آریتمی تورسادس دی پوینت

«Torsades de Pointes» در زبان فرانسوی به معنی «چرخش نوک‌ها» است، که نمایانگر ظاهر چرخشی QRS در ECG بیماران مبتلا به این آریتمی است. این الگو به‌صورت پیچش متقارن و موج‌دار کمپلکس‌های QRS به بالا و پایین خط پایه ظاهر می‌شود. از ویژگی‌های بارز آن می‌توان به QTc بلندتر از ۴۶۰ میلی‌ثانیه در زنان و ۴۴۰ میلی‌ثانیه در مردان، QRSهای با شکل متغیر و غیر یکسان (پلی‌مورفیک)، نرخ ضربان بالا (۱۵۰ تا ۲۵۰ ضربه در دقیقه) و آغاز و پایان ناگهانی اشاره کرد.

مقایسه با VF و VT پلی‌مورف دیگر

در ظاهر، تورساد دی پوینت شباهت‌هایی با فیبریلاسیون بطنی و سایر انواع VT پلی‌مورف دارد، اما تفاوت‌های کلیدی وجود دارد. اولاً، تورساد همواره با زمینه QT طولانی ایجاد می‌شود، در حالی که فیبریلاسیون بطنی معمولاً ناشی از ایسکمی یا آسیب حاد عضله قلب است و ارتباطی با QT ندارد. دوم اینکه در تورساد، کمپلکس‌های QRS به‌صورت چرخشی در محور قلب تغییر شکل می‌دهند و دامنه و قطبیت آنها در طول زمان تغییر می‌کند. سوم اینکه پاسخ به درمان متفاوت است؛ تورساد معمولاً به منیزیم سولفات و تصحیح الکترولیت‌ها پاسخ می‌دهد و گاهی خودبه‌خود به پایان می‌رسد.

علل و عوامل مستعدکننده ابتلا به تورسادس دی پوینت

آریتمی تورساد دی پوینت اغلب در شرایطی ظاهر می‌شود که فاصله QT در ECG به‌طور غیرطبیعی طولانی می‌شود. این طولانی شدن می‌تواند نتیجه عوامل اکتسابی (مثل داروها، اختلالات الکترولیتی و برادی‌کاردی) یا مادرزادی (مثل سندرم‌های ژنتیکی QT طولانی) باشد. شناخت این عوامل برای پیشگیری و درمان مؤثر تورساد حیاتی است.  ^{Torsade de Pointes: Overview, Pathophysiology, Etiology of Torsade (medscape.com)}

علل اکتسابی

علل اکتسابی تورساد د پوانت اغلب به دلیل مصرف داروهای خاص (مانند آنتی‌بیوتیک‌ها، ضدروان‌پریشی‌ها، ضدآریتمی‌ها)، کاهش پتاسیم یا منیزیم خون، برادی‌کاردی شدید یا نارسایی کلیوی ایجاد می‌شود. این عوامل باعث افزایش فاصله QT و اختلال در باز پلاریزاسیون قلب می‌شوند. همچنین داروهای OTC یا ترکیبی نیز می‌توانند در صورت مصرف همزمان، خطر QT طولانی را افزایش دهند. حذف یا اصلاح عوامل زیر معمولاً باعث برگشت‌پذیری آریتمی می‌شود.

• داروهای افزایش‌دهنده QT
• الکترولیت‌های غیرطبیعی
• برادی‌کاردی و بلاک AV
• مصرف بیش‌ازحد داروهای ضدآریتمی

داروهای افزایش‌دهنده QT

داروهای آنتی‌سایکوتیک‌ها (مثل هالوپریدول، کوئتیاپین)، آنتی‌هیستامین‌ها (مثل سیتریزین) و آنتی‌بیوتیک‌ها (مثل ماکرولیدها، فلوروکینولون‌ها) در ایجاد QT طولانی و تورساد د پوانت نقش دارند. این داروها با مهار کانال‌های پتاسیمی مسئول برگشت‌پذیری پتانسیل عمل، باعث طولانی شدن فاز رپلاریزاسیون می‌شوند. مصرف ترکیبی این داروها یا مصرف بیش‌ازحد می‌تواند خطر بروز تورساد را چند برابر کند.

الکترولیت‌های غیرطبیعی

کاهش شدید پتاسیم، منیزیم یا کلسیم از شایع‌ترین علل تورساد د پوانت هستند. پتاسیم پایین باعث کاهش پتانسیل غشایی می‌شود و مسیر الکتریکی قلب را مستعد بی‌نظمی می‌کند. منیزیم نیز در عملکرد طبیعی کانال‌های کلسیمی نقش دارد و کمبود آن باعث تحریک‌پذیری سلول‌های میوکارد می‌شود.

برادی‌کاردی و بلاک AV

ضربان آهسته قلب باعث افزایش فرصت برای برگشت‌پذیری ناقص امواج قلبی و ایجاد پتانسیل‌های تأخیری می‌شود. در افرادی که بلاک AV دارند، این وضعیت به‌ویژه در حضور QT طولانی، خطر تورساد را بالا می‌برد.

مصرف بیش‌ازحد داروهای ضدآریتمی

برخی داروهای ضدآریتمی کلاس III مانند آمیودارون، سوتالول و دوفتیلاید، با طولانی کردن QT اثر ضدآریتمیک دارند، اما در دوزهای بالا ممکن است خود باعث آریتمی پی وی سی یا تورساد شوند. پایش QT در بیماران مصرف‌کننده این داروها ضروری است.

علل مادرزادی

علل مادرزادی تورساد به جهش‌های ژنتیکی در کانال‌های یونی قلب مرتبط است که باعث ایجاد سندروم QT طولانی ارثی (LQTS) می‌شود. این اختلال معمولاً به دلیل نقص در ژن‌های KCNQ1، KCNH2 یا SCN5A است و می‌تواند از والدین به فرزندان منتقل شود. بیماران مبتلا اغلب از کودکی دچار سنکوپ، تشنج یا مرگ ناگهانی می‌شوند. در این موارد، درمان‌های پیشگیرانه مانند بتابلاکرها یا ICD، و مشاوره ژنتیک اهمیت زیادی دارد:

• سندرم QT طولانی ارثی (LQTS)
• جهش‌های ژنتیکی در کانال‌های یونی

سندرم QT طولانی ارثی (LQTS)

این اختلال ژنتیکی باعث افزایش ذاتی فاصله QT در ECG می‌شود. انواع مختلفی از این سندرم وجود دارد (LQT1، LQT2، LQT3) که هرکدام با جهش در یک کانال یونی خاص مرتبط‌اند. افراد مبتلا بدون عوامل بیرونی نیز مستعد تورساد هستند.

جهش‌های ژنتیکی در کانال‌های یونی

جهش در ژن‌هایی مانند KCNQ1، KCNH2 یا SCN5A باعث عملکرد غیرطبیعی کانال‌های یونی پتاسیمی و سدیمی می‌شود. این جهش‌ها باعث تأخیر در برگشت‌پذیری پتانسیل عمل شده و زمینه‌ساز انواع آریتمی های خطرناک قلبی می‌گردند. بررسی ژنتیکی در خانواده‌های مبتلا ضروری است.

پیامدهای بالینی و خطرات تورساد دی پوینت

تورساد دی پوینت اگر به‌موقع تشخیص داده نشود، می‌تواند عوارض بسیار خطرناکی ایجاد کند که برخی از آن‌ها کشنده هستند. با توجه به ماهیت ناپایدار این آریتمی و توانایی آن برای تبدیل به فیبریلاسیون بطنی، شناخت پیامدهای آن برای تیم درمان اهمیت حیاتی دارد.

همچنین، بسیاری از بیماران ممکن است بدون سابقه قبلی قلبی، به‌صورت ناگهانی دچار این آریتمی شوند که ضرورت دقت در بررسی علائم خفیف مانند سرگیجه یا سنکوپ را دوچندان می‌کند.

احتمال بالای تبدیل به فیبریلاسیون بطنی

از جدی‌ترین خطرات تورساد دی پوینت، تبدیل آن به فیبریلاسیون بطنی است. در این حالت، امواج الکتریکی قلب کاملاً بی‌نظم شده و فعالیت مکانیکی قلب متوقف می‌شود. این حالت بدون مداخله فوری (مانند دفیبریلاسیون) منجر به ایست قلبی و مرگ خواهد شد. درصد بالایی از مرگ‌های ناگهانی قلبی در بیماران مبتلا به انواع آریتمی های بطنی، ناشی از فیبریلاسیون بطنی است که با تورساد آغاز شده‌اند.

خطر مرگ ناگهانی قلبی

در بیماران دارای QT طولانی یا جهش‌های ژنتیکی، تورساد می‌تواند بدون هشدار اولیه منجر به مرگ ناگهانی شود. این موضوع در ورزشکاران جوان، بیماران روان‌پزشکی، یا کسانی که داروهای QT افزا مصرف می‌کنند، گزارش شده است. فقدان علائم هشداردهنده در برخی موارد، این آریتمی را به یکی از کشنده‌ترین حالات قلبی تبدیل کرده است.

ارتباط با غش، سنکوپ و ایست قلبی در افراد جوان یا بدون سابقه قلبی

یکی از تظاهرات شایع تورساد، سنکوپ مکرر و بدون علت مشخص است. در نوجوانان و جوانان که سابقه بیماری قلبی ندارند، غش ناگهانی می‌تواند تنها هشدار یک آریتمی کشنده باشد. در این گروه‌ها، بررسی دقیق نوار قلب و سابقه خانوادگی برای تشخیص اولیه ضروری است. در مواردی حتی اولین حمله می‌تواند منجر به مرگ شود.

تشخیص آریتمی تورسادس دی پوینت

تشخیص دقیق تورساد دی پوینت نیازمند بررسی کامل وضعیت الکتریکی قلب و عوامل زمینه‌ای است. ابزار اصلی تشخیص، الکتروکاردیوگرام (ECG) است، اما بررسی داروهای مصرفی، سطح الکترولیت‌ها و گاهی تست ژنتیک نیز مکمل کار خواهد بود.

نوار قلب و مشاهده فاصله QT

نوار قلب در تشخیص تورساد نقش کلیدی دارد. اولین نکته، شناسایی QT طولانی است که معمولاً با محاسبه QTc انجام می‌شود. از آنجا که QT به ضربان قلب وابسته است، باید بر اساس آن اصلاح شود. فرمول Bazzet رایج‌ترین روش برای این محاسبه است:

QTc = QT / √RR

در این فرمول، RR فاصله بین دو موج R متوالی است. اگر QTc بیش از ۴۶۰ میلی‌ثانیه باشد (در زنان) یا ۴۴۰ میلی‌ثانیه (در مردان)، بیمار در معرض خطر قرار دارد. در تورساد، همچنین QRSها به‌صورت مارپیچی و با دامنه و قطبیت متغیر ظاهر می‌شوند که تشخیص افتراقی را آسان‌تر می‌کند.

بررسی تاریخچه دارویی و سطح الکترولیت‌ها

در بیماران مشکوک به تورساد، بررسی دقیق داروهای مصرفی ضروری است. بسیاری از داروها مانند آنتی‌سایکوتیک‌ها، آنتی‌بیوتیک‌ها، یا ضدآریتمی‌ها می‌توانند QT را افزایش دهند. همچنین باید سطح پتاسیم، منیزیم و کلسیم خون اندازه‌گیری شود. کاهش هرکدام از این عناصر می‌تواند زمینه‌ساز تورساد باشد. پزشک باید درباره داروهای OTC، مکمل‌ها، و حتی داروهای گیاهی بیمار پرس‌وجو کند.

تست‌های ژنتیک در موارد مشکوک به LQTS

در بیماران جوان یا دارای سابقه خانوادگی سنکوپ، تست ژنتیک توصیه می‌شود. جهش در ژن‌هایی مانند KCNQ1، KCNH2، و SCN5A می‌تواند باعث انواع آریتمی های خطرناک از جمله تورساد شود. شناسایی این ژن‌ها به پیشگیری از مرگ ناگهانی در بستگان بیمار نیز کمک می‌کند. این تست‌ها معمولاً در مراکز تخصصی ژنتیک یا کلینیک‌های آریتمی انجام می‌شوند و راهنمای خوبی برای تصمیم‌گیری درباره استفاده از ICD یا داروهای پیشگیرانه هستند.

درمان تورسادس دی پوینت

درمان تورساد د پوانت به دو بخش تقسیم می‌شود: درمان فوری در شرایط حاد و اقدامات پیشگیرانه در بلندمدت. هر دو جنبه برای پیشگیری از فیبریلاسیون بطنی و مرگ ناگهانی اهمیت بالایی دارند.

داروی فوری درمان تورسادس دی پوینت

اگر بیمار دچار تورساد فعال یا ناپایداری همودینامیک شده باشد، درمان اورژانسی آغاز می‌شود. نخستین گام، تزریق سولفات منیزیم IV است؛ حتی اگر سطح منیزیم طبیعی باشد، این دارو می‌تواند بازپولاریزاسیون را بهبود دهد و آریتمی را قطع کند. دوز معمول mg 2000 در ۱۰۰ سی‌سی سرم نرمال‌سالین است که طی ۱۰-۱۵ دقیقه تزریق می‌شود.

اگر بیمار بی‌ثبات باشد (فشار پایین، کاهش سطح هوشیاری)، شوک الکتریکی سنکرونیزه ضروری است. هم‌زمان باید هرگونه داروی QT افزا قطع و اختلالات الکترولیتی اصلاح شود. در برخی موارد، افزایش ضربان قلب با پیس‌میک موقتی برای کاهش QT مؤثر است.

درمان‌های پیشگیرانه

برای بیماران پرخطر، پیشگیری اهمیت زیادی دارد. این اقدامات شامل اصلاح مداوم پتاسیم و منیزیم سرم، اجتناب از داروهایی که QT را افزایش می‌دهند، پایش مکرر ECG در بیماران مزمن یا مسن، در موارد LQTS ارثی، استفاده از بتابلاکرها یا حتی ایمپلنت ICD، در برخی بیماران با برادی‌کاردی، کاشت پیس‌میک دائمی برای جلوگیری از QT طولانی و پایش دقیق داروهای نسخه‌ای و OTC توسط پزشک ضروری است تا از تحریک دوباره آریتمی جلوگیری شود. ^{Torsade de Pointes – StatPearls – NCBI Bookshelf (nih.gov)}

بهترین دارو در درمان تورسادس دی پوینت چیست

بهترین دارو در درمان تورسادس دی پوینت، سولفات منیزیم وریدی (IV Magnesium Sulfate) است که به‌عنوان درمان خط اول و اورژانسی این آریتمی خطرناک شناخته می‌شود. نکته مهم این است که اثربخشی منیزیم مستقل از سطح سرمی آن است؛ یعنی حتی اگر منیزیم خون بیمار طبیعی باشد، باز هم تزریق منیزیم می‌تواند آریتمی را متوقف کند.

این دارو با تثبیت جریان‌های یونی، کاهش پس‌دپولاریزاسیون‌های زودرس و بهبود رپلاریزاسیون قلب، احتمال تداوم تورساد و تبدیل آن به فیبریلاسیون بطنی را به‌طور قابل‌توجهی کاهش می‌دهد. دوز رایج، ۲ گرم سولفات منیزیم است که طی ۱۰ تا ۱۵ دقیقه تزریق می‌شود. در کنار آن، قطع داروهای QT افزا و اصلاح الکترولیت‌ها ضروری است. از نظر بالینی، بهترین داروی درمان تورسادس دی پوینت همچنان منیزیم سولفات باقی مانده و تأخیر در تجویز آن می‌تواند پیامدهای مرگبار داشته باشد.

پیشگیری و مشاوره به بیماران

پیشگیری از بروز مجدد تورساد یا پیشرفت آن به مرگ ناگهانی، به آموزش صحیح بیماران و مراقبت دقیق وابسته است. دو عنصر مهم در این زمینه عبارتند از بررسی داروها و مشاوره ژنتیکی.

بررسی لیست داروهای پرخطر

پزشکان و داروسازان باید فهرستی از داروهایی که باعث افزایش QT می‌شوند در اختیار داشته باشند. این داروها باید با احتیاط برای بیماران در معرض خطر تجویز شوند. همچنین بیماران باید بدانند که حتی داروهای ساده‌ای مانند دیفن‌هیدرامین (آنتی‌هیستامین) می‌توانند برایشان خطرناک باشند. استفاده از پایگاه‌های اطلاعاتی کمک بزرگی به انتخاب داروهای ایمن‌تر خواهد کرد. بیماران باید به پزشک اطلاع دهند اگر دچار سنکوپ، سرگیجه یا ضربان قلب نامنظم شدند.

جدول داروهای پرخطر در ایجاد QT طولانی و تورساد دی پوینت

توضیحات	نام داروهای رایج	دسته دارویی
از مهم‌ترین داروهای QT افزا؛ نیازمند پایش دقیق ECG هستند.	آمیودارون، سوتالول، پروکایین‌آمید، کینیدین، دیزوپیرامید	ضدآریتمی‌ها
اغلب باعث افزایش QT در دوز بالا یا در بیماران دارای ریسک زمینه‌ای.	اریترومایسین، کلاریترومایسین، لووفلوکساسین، سیپروفلوکساسین، موکسی‌فلوکساسین	آنتی‌بیوتیک‌ها
دوزهای بالا یا مصرف همزمان با سایر QT افزاها خطر را افزایش می‌دهد.	سیتالوپرام، اسیتالوپرام، آمی‌تریپتیلین، ایمی‌پرامین	ضدافسردگی‌ها (SSRI, TCA)
اثر مستقیم روی کانال‌های پتاسیمی قلب؛ خطرناک در سالمندان و بیماران قلبی.	هالوپریدول، کوئتیاپین، زیپراسیدون، تیوریدازین، کلرپرومازین	آنتی‌سایکوتیک‌ها
در ترکیب با مهارکننده‌های CYP450 خطر QT را افزایش می‌دهند.	دیفن‌هیدرامین، لوراتادین، هیدروکسی‌زین، ترتینادین	آنتی‌هیستامین‌ها
شایع در بیماران بستری؛ پایش QT در مصرف طولانی لازم است.	متوکلوپرامید، دومپریدون، اندانسترون	داروهای ضد تهوع
مخصوصاً در بیماران با نارسایی کلیوی یا الکترولیت غیرطبیعی خطرناک است.	کلروکین، هیدروکسی‌کلروکین	داروهای ضد مالاریا
متادون حتی در دوزهای درمانی می‌تواند QT را طولانی کند.	متادون، لیتیوم، پنتامیدین، تاکرولیموس، لانزاپین	ضدصرع‌ها و سایر داروها

مشاوره ژنتیکی در افراد با سابقه خانوادگی یا موارد LQTS

در مواردی که فردی در خانواده سابقه مرگ ناگهانی یا سنکوپ غیرقابل‌توضیح دارد، انجام مشاوره ژنتیک ضروری است. این مشاوره نه‌تنها به تشخیص بهتر کمک می‌کند، بلکه به افراد خانواده در درک احتمال ابتلای خودشان کمک می‌نماید.

شرایط انجام مشاوره ژنتیکی در بیماران با خطر آریتمی‌های ارثی

پزشک ژنتیک با انجام مشاوره ژنتیکی می‌تواند تصمیم‌گیری درباره استفاده از ICD یا سایر درمان‌های پیشگیرانه را تسهیل کند. آگاهی از این موضوعات می‌تواند از بروز فجایع بعدی جلوگیری کند و حتی زندگی اعضای دیگر خانواده را نجات دهد.

• وجود سابقه مرگ ناگهانی در اقوام درجه‌یک
• بروز سنکوپ‌های مکرر بدون علت مشخص
• تشخیص QT طولانی در نوار قلب
• سابقه آریتمی خطرناک مانند آریتمی تورساد دی پوینت در اعضای خانواده
• نیاز به تصمیم‌گیری درباره استفاده از ICD یا پیس‌میکر
  
• تشخیص بیماری ارثی مانند LQTS در یکی از والدین
• مشاوره قبل از ازدواج در خانواده‌های پرخطر
• تصمیم‌گیری درباره بارداری و پیشگیری از انتقال ژن معیوب
• آموزش اعضای خانواده در مورد علائم هشداردهنده
  

تورسادس دی پوینت؛ آریتمی ای مرگبار با چهره ای پنهان

تورساد دی پوینت یکی از مرگبارترین انواع آریتمی‌های بطنی است که در بستر QT طولانی شکل می‌گیرد و به‌سرعت می‌تواند به فیبریلاسیون بطنی و ایست قلبی منجر شود. این آریتمی گاهی در افرادی ظاهر می‌شود که بدون سابقه بیماری قلبی خاص، تنها به دلیل داروها، اختلالات الکترولیتی یا زمینه ژنتیکی در معرض خطر قرار گرفته‌اند.

تشخیص سریع تورساد با ECG و اقدام فوری برای اصلاح الکترولیت‌ها و قطع داروهای مسبب، در نجات جان بیمار حیاتی است. مراجعه به متخصص آریتمی در بیماران با QT طولانی، سابقه سنکوپ یا داشتن بستگان با مرگ ناگهانی، اقدامی ضروری است. مشاوره ژنتیکی، پیشگیری دارویی، بررسی دقیق ECG و آموزش بیماران درباره علائم هشداردهنده و داروهای پرخطر، همگی برای کاهش احتمال مرگ ناگهانی توصیه می‌شوند. برای ارزیابی دقیق، مشاوره تخصصی و دریافت خدمات جامع در زمینه آریتمی، می‌توانید به کلینیک آریتمی تهران مراجعه کنید.

سؤالات متداول بیماران درباره تورسادس دی پوینت (FAQ)

• آریتمی تورسادس دی پوینت چیست و چرا خطرناک است؟
  تورسادس دی پوینت نوعی آریتمی بطنی خطرناک است که در زمینه طولانی شدن فاصله QT ایجاد می‌شود. این آریتمی می‌تواند به‌سرعت به فیبریلاسیون بطنی تبدیل شده و باعث ایست قلبی و مرگ ناگهانی شود، به همین دلیل تشخیص و درمان فوری آن حیاتی است.
• علائم شایع تورسادس دی پوینت کدام‌اند؟
  شایع‌ترین علائم شامل تپش قلب شدید، سرگیجه، سیاهی رفتن چشم‌ها، غش ناگهانی (سنکوپ) و در موارد شدید، ایست قلبی است. در برخی بیماران، آریتمی ممکن است بدون علائم هشداردهنده رخ دهد.
• چه داروهایی خطر ابتلا به تورسادس دی پوینت را افزایش می‌دهند؟
  داروهایی مانند برخی آنتی‌بیوتیک‌ها (ماکرولیدها و فلوروکینولون‌ها)، داروهای ضدآریتمی، آنتی‌سایکوتیک‌ها، بعضی ضدافسردگی‌ها و حتی برخی داروهای بدون نسخه می‌توانند فاصله QT را طولانی کرده و خطر تورساد را افزایش دهند.
• بهترین داروی درمان تورسادس دی پوینت چیست؟
  بهترین داروی درمان تورسادس دی پوینت، سولفات منیزیم وریدی است. این دارو حتی در صورت طبیعی بودن سطح منیزیم خون هم مؤثر بوده و درمان خط اول در شرایط اورژانسی محسوب می‌شود.
• آیا تورسادس دی پوینت ممکن است دوباره تکرار شود؟
  بله، اگر علت زمینه‌ای مانند QT طولانی، اختلالات الکترولیتی یا مصرف داروهای پرخطر اصلاح نشود، احتمال عود تورسادس دی پوینت وجود دارد. به همین دلیل پیگیری و پیشگیری اهمیت زیادی دارد.
• آیا تورسادس دی پوینت ارثی است؟
  در برخی افراد، تورسادس دی پوینت به دلیل سندرم QT طولانی ارثی ایجاد می‌شود. در این موارد، بررسی نوار قلب و انجام مشاوره ژنتیکی برای اعضای خانواده توصیه می‌شود.